Comúnmente se entiende el dolor como experiencia sensorial desagradable asociada al sufrimiento, provocada por estímulos que lesionan, real o potencialmente, los tejidos. Así como otra experiencia sensorial, el dolor, puede variar de intensidad, duración y calidad. El mecanismo del dolor tiene receptores y vías específicas como los nocipetores mecánicos, termomecánicos, polimodales y fibras Aδ y C respectivamente. Es fácil comprender el mecanismo del dolor cuando la presencia de un estímulo somatosensorial inocuo, sin embargo existe otro tipo de dolor que no sigue el mismo mecanismo que el dolor tipo nociceptivo, como es el caso del dolor tipo neuropático.

Teniendo en cuenta los diferentes tipos de dolor, podemos entenderlos como proceso fisiológico o como proceso patológico. Como cualquier otra función fisiológica, es importante para la supervivencia del organismo y su experiencia es fundamental para aprender a identificar cuales son los potenciales estímulos dañinos y construir memoria de conservación y autoprotección. Como proceso patológico solo surge después de lesión (ej.: tejidos o lesión nerviosa) y es acompañado de alteraciones periféricas y centrales de largo plazo, estas alteraciones plásticas conducen a cambios en la sensación de dolor (ej.: hiperlagesia y alodinia).

La presencia de dolor, además del componente físico, aporta componentes cognitivos, emocionales y sociales, disminuye considerablemente la calidad de vida, por lo cual su estudio adquiere gran importancia. Sin embargo existen muchos aspectos de la fisiología, farmacología y rehabilitación del dolor que no se encuentran descritos en profundidad.

Nocicepción
El dolor fisiológico es causado por la estimulación directa y activación de un sistema nociceptivo en respuesta a una lesión. En este caso, en condiciones normales del sistema nervioso, la sensación evocada es causa directa de la presencia de un estímulo.
Este sistema está formado por células receptoras denominadas de nociceptores periféricos localizados en la piel, músculos, vísceras entre otras estructuras. Estes receptores están especializados en la detección de estímulos potencialmente o realmente dañinos para los tejidos (térmico, mecánico y polimodal). Las vías activadas en este mecanismo son las vías Aδ y C. Las fibras Aδ poco mielinizadas, conducen señales a 20m/s aproximadamente y la información dolorosa es descrita como rápida, brusca, aguda o punzante. Las fibras C amielínicas, conducen señales a velocidad inferior a 2m/, típicas de los receptores polimodales, y suelen transmitir un dolor lento, sordo, indefinido y duradero.
Los axones de las fibras, una vez en el asta dorsal de la medula espinal y ganglio del trigémino, realizan sinapsis en las láminas I, II y lámina V exclusiva de las fibras Aδ. El principal neurotransmisor responsable en este proceso es el glutamato y su liberación origina una respuesta descendente y una respuesta ascendente. Neuropeptidos, como la sustancia P, son liberados de los terminales aferentes primarios juntamente con el glutamato y parecen mejorar y prolongar su acción. La respuesta descendente es procesada hacia la motoneurona α responsable de la contracción muscular y por lo tanto de la activación del reflejo de retirada. En paralelo, las neuronas de la respuesta ascendente cruzan hasta en cuadrante anterolateral y ascienden por el tracto espinoreticular y espinotalámico cuya función es la toma de consciencia y inicio del proceso de eliminación del estimulo y de la activación del mecanismo de control cortical del dolor. Este fenómeno de cruzamiento también ocurre con las fibras procedentes de la cara.
La primera integración de información ascendente ocurre en el tronco encefálico, hipotálamo y sistema límbico (tracto espinoreticular) emitiendo respuestas cardiovasculares, respiratorias, endocrinas y emocionales típicamente asociadas al dolor. Una vez activadas estas estructuras supraespinales pasa a ser procesada la modulación del dolor (inhibición o facilitación). La información ascendente también es integrada en el tálamo (tracto espinotalamico), donde los axones realizan sinapsis de proyección hacia varias áreas de la corteza cerebral, siendo la más estudiada y documentada la corteza somatosensorial y corteza cingulada anterior.

Inflamación
En el proceso de lesión existe la liberación de agentes neuroactivos como la sustancia P, calcitocinas y ATP responsables por el inicio de una cascada de eventos químicos en la área lesionada y en la área circundante a esta.
Esta respuesta inflamatoria (edema, temperatura, sudación, hiperálgia) tiene la función de protección del área envuelta, proceso de reparación y defensa a posible infección. En esta etapa son eficaces las drogas antiinflamatorias no esteroides y los opioides.
En paralelo al proceso de reparación del tejido lesionado, los procesos de sensibilización, referidos a posteriori, se anulan y el umbral del mecanismo del dolor vuelve a los niveles normales. Hay situaciones anormales (ej.: diabetes, esclerosis múltiple) en que esta reversibilidad no acontece originando el trastorno llamado dolor neuropático.

Dolor tipo neuropático
Es un trastorno doloroso iniciado por una lesión o disfunción del sistema nervioso (Internacional Association for the Study of Pain). La sensación de dolor por parte de los pacientes es consecuencia de la neuroplasticidad maladaptativa procedente de múltiples mecanismos fisiopatológicos secundarios activados de forma secundaria a la lesión inicial. Es una experiencia sensitiva de carácter crónico que al contrario que el dolor nociceptivo, no responde al tratamiento con analgésicos convencionales. Este tipo de dolor puede aparecer de forma espontánea como evocada, hiperálgia, alodinia, disestesia y parestesia. Su incidencia y prevalencia esta relacionada con la lesión nerviosa de causa traumática, neuropatía metabólica, infección vírica, neurotoxicidad, enfermedades del foro nervioso, isquemia o disfunción de neurotransmision.

sintomatologia del dolor neuropático

A dor é comumente entendida como uma experiência sensorial desagradável associada ao sofrimento, causada por estímulos que realmente, ou potencialmente,lesionam os tecidos. Assim como outra experiência sensorial, a dor, pode variar em intensidade, duração e qualidade. O mecanismo da dor possui receptores e vias específicas, como fibras mecânicas, termomecânicas, polimodais Aδ e C, respectivamente. É fácil entender o mecanismo da dor quando existe um estímulo somatossensorial inócuo, no entanto, existe outro tipo de dor que não segue o mesmo mecanismo que a dor nociceptiva, como a dor neuropática.
Tendo em conta os diferentes tipos de dor, podemos compreendê-los como um processo fisiológico ou como um processo patológico. Como qualquer outra função fisiológica, é importante para a sobrevivência do organismo e a sua experiência é fundamental para aprender a identificar potenciais estímulos prejudiciais e criar memória de conservação e autoproteção. Como um processo patológico só surge após uma lesão (por exemplo, lesão do tecido ou do nervo) e é acompanhado de mudanças periféricas e centrais a longo prazo, essas alterações plásticas levam a mudanças na sensação de dor (por exemplo, hiperalgia e alodinia).

A presença de dor, além do componente físico, tem componentes cognitivos, emocionais e sociais, baixa consideravelmente a qualidade de vida, e é por isso que o seu estudo é de grande importancia. No entanto, existem muitos aspectos da fisiologia, farmacologia e reabilitação da dor que não são descritos em profundidade.

Nocicepção
A dor fisiológica é causada por estimulação direta e activação de um sistema nociceptivo em resposta a uma lesão. Neste caso, em condições normais do sistema nervoso, a sensação evocada é uma causa direta da presença de um estímulo.
Este sistema consiste em células receptoras chamadas nociceptores periféricos localizados na pele, músculos, vísceras e outras estructuras. Estes receptores são especializados na detecção de estímulos potencialmente ou realmente prejudiciais aos tecidos (térmicos, mecânicos e polimodais). As vias activadas neste mecanismo são as vias Aδ e C. As fibrasAδ ligeiramente mielinadas transportam sinais a aproximadamente 20m / s e as informações da dor são descritas como rápidas, afiadas, afiadas ou afiadas. As fibras C não mielinadas transportam sinais a velocidades inferiores a 2 m, típicas dos receptores polimodais, e muitas vezes transmitem dor lenta, maçante, indefinida e duradoura.
Os axónios das fibras, uma vez na haste dorsal da medula espinhal e do gânglio trigeminal, realizam sinapses nas lâminas I, II e V, excluindo as fibras Aδ. O principal neurotransmissor responsável neste processo é o glutamato e sua liberação provoca uma resposta descendente e uma resposta ascendente. Os neuropéptidos, como a substância P, são liberados dos terminais aferentes primários juntamente com glutamato e parecem melhorar e prolongar sua ação. A resposta descendente é processada para o neurónio a motor responsável pela contração muscular e, portanto, ativação do reflexo de retirada. Em paralelo, a informaçao ascende pelo tracto espinoreticular e espinotalamico cuja função é tomar consciência e iniciar o processo de eliminação do estímulo e iniciar o mecanismo de activação cortical de controle da dor. Esse fenômeno de cruzamento também ocorre com fibras do rosto.
A primeira integração de informações ascendentes ocorre no tronco cerebral, hipotálamo e sistema limbico (trato espinoreticular) emitindo respostas cardiovasculares, respiratórias, endócrinas e emocionais tipicamente associadas à dor. Uma vez que essas estruturas supraespinhais são ativadas, a modulação da dor (inibição ou facilitação) é processada. A informação de ligação ascendente também está integrada no tálamo (tracto espinotalamico) onde axónios de projecção fazem sinapse em várias áreas do córtex cerebral como o córtex somatossensorial mais estudado e documentado e córtex cingulado anterior.

Inflamação
No processo de lesão existe a liberação de agentes neuroactivos como a substância P, calcitocinas e ATP responsáveis ​​pelo início de uma cascata de eventos químicos na área lesionada e na área que o rodeia.
Esta resposta inflamatória (edema, temperatura, sudação, hiperalgia) tem a função de proteger a área envolvida, processo de reparação e defesa para possíveis infecções. Nesta fase, os antiinflamatórios não esteróides e os opióides são eficazes.
Paralelamente ao processo de reparação do tecido danificado, os processos de sensibilização, referidos posteriormente, anulam e o limiar do mecanismo da dor retorna aos níveis normais. Existem situações anormais (por exemplo, diabetes, esclerose múltipla) em que essa reversibilidade não ocorre causando a sintomas de dor neuropático.

Dor neuropático
É uma doença dolorosa iniciada por uma lesão ou disfunção do sistema nervoso (Associação Internacional para o Estudo da Dor). A dor do paciente é uma consequencia da neuroplasticidade inadaptada de múltiplos mecanismos fisiopatológicos secundários ativados secundariamente à lesão inicial. É uma experiencia crónica sensível que, ao contrário da dor nociceptiva, não responde ao tratamento com analgésicos convencionais. Este tipo de dor pode aparecer espontaneamente como evocada, hiperalgia, alodinia, disestesia e parestesia. A sua incidencia e prevalencia está relacionada à lesão do nervo traumático, neuropatia metabólica, infecção viral, neurotoxicidade, doença nervosa, isquemia ou disfunção de neurotransmissão.