18 de Janeiro de 2019

Control de tronco en el paciente con Ictus

Alcance para trabajo de control de tronco

Existe una relación entre el control de tronco y el equilibrio y marcha de pacientes hemipléjicos por Ictus. Esta relación no solo está relacionada con el equilibrio y marcha si no también con la funcionalidad del paciente (transferencias, vestir, aseo, entre otras actividades de la vida diaria).

El control del tronco en los pacientes con Ictus suele estar afectado por la alteración del tono muscular que se observa en el hemicuerpo afectado, lo que se traduce en mayor oscilación corporal en sedestación y bipedestación, o sea, limitación en la estabilidad. Esta que es necesaria frente al movimiento de las extremidades, sean las extremidades superiores (ej.: abrir puerta) o extremidades inferiores (ej.: subir un escalón).

Según el Concepto Bobath, el abordaje del tronco es primordial en las sesiones de rehabilitación de fisioterapia, terapia ocupacional y hasta en logopedia. El abordaje del tronco además de potenciar la musculatura del tronco por sí misma y sus funciones en posición de supino y sedestación, también influye en la velocidad de la marcha y simetría del paso en la marcha de pacientes hemipléjicos.

Para valorar el tronco, la escala más conocida y utilizada es el Trunk Impairment Scale. También es frecuente usar el Reach test para valorar el alcance, un aspecto funcional del control de tronco.

Sobre el tratamiento en fisioterapia, según el Concepto Bobath las sesiones deben ser personalizadas de acuerdo con las capacidades del paciente y sus principales problemas, sin embargo suelen ser incluidos ejercicios de estiramiento de la musculatura dorsal ancho así como potenciación de su uso funcional y fortalecimiento. La musculatura abdominal, incluyendo los oblicuos, también suele ser abordada con fortalecimiento funcional.
El alcance de objetos favoreciendo la extensión es un recurso muy utilizado en las sesiones de fisioterapia para potenciar la extensión del tronco y la activación del CORE y estabilizadores lumbares. Aquí las rotaciones y los alcances laterales también son introducidos en las sesiones sobretodo buscando el reclutamiento de los ajustes posturales del tronco.

A parte de estos ejercicios, existen otros que pueden ser realizados con ayuda del fisioterapeuta y aun otros relacionados con el diafragma y suelo pélvico que tienen un papel importante en el control del tronco.

27 de Junho de 2018

Valoración del equilibrio en el paciente neurológico

La valoración en fisioterapia es imprescindible para realizar un correcto diagnóstico clínico, hipotetizar sobre los principales problemas y elaborar el plan de tratamiento en fisioterapia o la derivación y apoyo de otros profesionales.
En fisioterapia neurológica la valoración del equilibrio es bastante frecuente por ser un requisito a muchas actividades de la vida diaria y de la locomoción autónoma, o sea, estar de pié y caminar.
Son varios los tests y escalas que nosotros fisioterapeutas podemos usar en nuestra práctica clínica, ejemplo de ellos son:

Escala de Equilibrio de Berg
Timed Up and Go test
Test de Tinetti
Functional Reach Test
Rivermead Mobility Index
Push and release test

aparte de los enumerados existen varias escalas que valoran el equilibrio en los pacientes neurológicos, con daño cerebral derivado de Ictus, traumatismo cráneo encefálico, Enfermedad de Parkinson etc. No nos podemos olvidar que para algunas de las patologías podemos encontrar tests de equilibrio específicos, como es el caso de la Ataxia de Friedreich

A parte de la valoración del equilibrio de pacientes neurológicos con escalas y pruebas también podemos acudir a otras herramientas más objetivas, es el caso de plataformas de presión. Las plataformas de presión ayudan a monitorizar el centre de presión del paciente, este que podemos relacionar con el centro de masa corporal.

Monitorizando el centro de presión de los pacientes podemos obtener los siguientes datos:

Desplazamiento medio-lateral: desplazamiento, medido en centímetros u otra unidad, del centro de presión del cuerpo a la derecha y a la izquierda, o sea, cuanto me muevo en el eje lateral.
Desplazamiento antero-posterior: movimiento del centro de presión hacia adelante y hacia atrás medido en centímetros u otra unidad.
Con estos dos datos puedo hipotetizar que musculatura del paciente no está estabilizando y conocer la tendencia de las caídas de los pacientes (ej.: aumento del desplazamiento mediolateral puedo identificar debilidad en la musculatura estabilizadora de la cadera izquierda y identificar el riesgo de caer hacia ese lado)

Otro de los datos que podemos recoger con el uso de plataforma de presión es:

Velocidad de desplazamiento del centro de presión: recogido que el centro de presión realiza en la base de sustentación y su velocidad. El aumento de velocidad de esta variable nos puede llevar a identificar falta de coordinación entre grupos musculares

Por último, el uso de plataforma de presión danos los siguientes datos:

Localización del centro de presión: posicionamiento del centro de presión corporal según un eje vertical y horizontal. Con estas coordenadas conocemos el posicionamiento medio del paciente, su postura y por lo tanto hipotetizar sobre los grupos musculares con debilidad o alteraciones sensitivas y propioceptivas.

En el mercado podemos encontrar diferentes plataformas, unas proporcionan más o menos datos, siendo las variables descritas anteriormente algunas de las indispensables. La recogida de estos datos no solo es útil para una valoración inicial y reconocimiento sino que también en el seguimiento del estado del paciente y su evolución.

13 de Março de 2018

Lesão medular

Uma lesão medular pode dever-se a vários mecanismos. O mais comum é o traumatismo que pode lesionar uma ou várias vértebras medulares e consequentemente lesionar a medula espinhal. Menos frequente podemos encontrar como causa de lesão medular, a ferida penetrante, lesão vascular, entre outras.

A lesão medular completa é caracterizada pela descontinuidade e interrupção bilateral da via piramidal medular que conduz à perda total sensitiva e motora, isto é, ausência de sensibilidade e movimento voluntário por debaixo do nível da lesão medular. Dependente do nível de lesão, podemos classificar segundo a sintomatologia:

tetraplegia: lesão a nível de medula cervical
paraplegia: lesão por debaixo da medula cervical

Com a interrupção corticoespinhal e espinotalâmico (vias piramidais) podemos observar ausência de reflexos musculares e tono muscular e ainda redução da actividade vegetativa. Depois do período inicial de lesão, em caso de que se estabeleçam conexões intramedulares que visam recuperar o segmento medular lesionado, podemos observar reflexos anormais o hiperreflexia y espasticidade nos segmentos corporais por debaixo da lesão. Na localização medular correspondente à lesão continuamos a observar flacidez e arreflexia.

Já a lesão medular incompleta pode apresentar outra variedade de sinais e sintomas. Exemplo de esta variedade é o síndroma de Brown-Séquard que se caracteriza por apresentar paralise e anulação sensitiva por debaixo da lesão mas não de forma organizado. A paralisia muscular é ipsilateral à lesão, ou seja, se a lesão é a nível cervical o paciente apresenta uma hemiplegia e se é por debaixo do nível cervical, o paciente apresenta uma monoplegia. Â parte da afectação motora, também existe a perda da sensibilidade táctil e proprioceptiva ipsilateral à lesão medular e alteração termo-sensitiva do lado contralateral à lesão.

Com isto, podemos concluir que é importante realizar uma valoração em fisioterapia personalizada a cada paciente com a sua exploração motora e sensitiva correspondente. É importante avaliar todos os componentes sensitivos, não só o componente táctil, mas também a sensibilidade proprioceptiva, vibratória, térmica , etc. de todas as regiões corporais possivelmente afetadas com a lesão medular.

Una lesión de la médula espinal puede ser debido a varios mecanismos. El más común es el trauma, que puede lesionar una o más vértebras de la columna y por consiguiente dañar la médula espinal. Con menos frecuencia encontramos como causa de lesión de la médula espinal, lesión penetrante, lesión vascular, entre otros.

La lesión completa de la médula espinal se caracteriza por la discontinuidad y la interrupción de la médula bilateral de la vía piramidal que conduce a la pérdida total sensitiva y motora, es decir, la falta de sensibilidad y movimiento voluntario por debajo del nivel de la lesión de la médula espinal. Dependiendo del nivel de la lesión puedenclasificados de acuerdo a los síntomas:

tetraplejia: lesión encuello uterinonivel de la médula
paraplejiaespinal:lesión bajo la columna vertebral cervical

Con la interrupción corticoespinal y espinotalámico (tracto piramidal) podemos observar ausencia de reflejos musculares y el tono muscular y una reducción adicional actividad vegetativa. Después del período de lesión inicial, en caso de que se establecen las conexiones intramedulares destinadas a recuperar el segmento espinal lesionada, podemos ver reflejos anormales hiperreflexia y la espasticidad en los segmentos del cuerpo por debajo de la lesión. En la ubicación de la médula espinal correspondiente a la lesión y continuado observando flacidez arreflexia.

Ya lesión medular incompleta puede presentar otra variedad de signos y síntomas. Ejemplo de esta variedad es el síndrome de Brown-Sequard que se caracteriza por tener la parálisis y la cancelación sensorial bajo la lesión, pero no de una manera organizada. La parálisis muscular es ipsilateral a la lesión, o si la lesión es de nivel cervical del paciente tiene una hemiplejía y está por debajo del nivel cervical, el paciente tiene un monoplejía. La parte de la asignación de motor, también hay una pérdida de la sensibilidad táctil y la lesión de la médula espinal propioceptiva y sensible al calor alteración ipsilateral del lado contralateral a la lesión.

Con esto, se puede concluir que es importantellevar a cabo una valoración en la terapia personalizada para cada paciente con su funcionamiento del motor y el correspondiente sensible. Es importante evaluar todos los componentes sensoriales, no sólo el componente táctil, sino también la sensibilidad propioceptiva, vibración, calor, etc. regiones del cuerpo de todos los posiblemente afectados por la lesión de la médula espinal.

23 de Janeiro de 2018

Formación en terapia espejo para el paciente neurológico

Para introducir la terapia espejo en las sesiones de tratamiento con los pacientes neurológicos, es fundamental tener conocimientos teóricos de la terapia, estudios científicos, protocolos y bases neurofisiologicas.
Este abordaje terapéutico, usado sobretodo en las sesiones de fisioterapia y terapia ocupacional, debe respectar una metodología para que sus resultados se aproximen de lo idóneo. Actualmente es posible consultar alguna bibliografía sobre el tema que nos puede ayudar a entender este abordaje terapéutico y en que casos debemos incorporarla.

“The neurophysiological foundations of mental and motor imagery” de Aymeric Guillot, Franck Di Rienzo y Christian Collet (2010)
“The Graded Motor Imagery” de David Butler, Timothy Beames y lorimer Moseley (2012)
“Motor Imagery: Emerging Practices, Role in Physical Therapy and Clinical Implications” de Brandon Garcia (2015)

La Clínica de neurorehabilitación en Sant Cugat del Vallés (Barcelona), está preparando un taller teorico-practico sobre la terapia espejo en neurorehabilitación. El programa del taller haz referencia a las bases científicas, estudios científicos relevantes, aplicación clínica etc. Podéis consultar mas información en: http://www.bobath-es.com/taller-teorico-practico-terapia-espejo-en-neurorehabilitacion/

terapia espejo

Per introduir la teràpia mirall en les sessions de tractament amb els pacients neurològics, és fonamental tenir coneixements teòrics de la teràpia, estudis científics, protocols i bases neurofisiològiques.
Aquest abordatge terapèutic, usat sobretot en les sessions de fisioteràpia i teràpia ocupacional, ha de respectar una metodologia perquè els seus resultats s’aproximen del que idoni. Actualment és possible consultar alguna bibliografia sobre el tema que ens pot ajudar a entendre aquest abordatge terapèutic i en quins casos hem de incorporar-la.

“The neurophysiological foundations of mental and motor Imagery” d’Aymeric Guillot, Franck Vaig donar Rienzo i Christian Collet (2010)
“The Graded Motor Imagery” de David Butler, Timothy Beames i Lorimer Moseley (2012)
“Motor Imagery: Emerging Practices, Role in Physical Therapy and Clinical Implications” de Brandon Garcia (2015).

La Clínica de neurorehabilitació a Sant Cugat del Vallès (Barcelona), està preparant un taller teòric-pràctic sobre la teràpia mirall en neurorehabilitació. El programa del taller fes referència a les bases científiques, estudis científics rellevants, aplicació clínica etc. Podeu consultar més informació a: http://www.bobath-es.com/taller-teorico-practico-terapia-espejo-en-neurorehabilitacion/

19 de Dezembro de 2017

¿Porque integrar terapia espejo en la neurorehabilitación?

La terapia espejo, es una técnica frecuentemente utilizada en las sesiones de rehabilitación sensitiva-motora de individuos amputados con el objetivo de reducir molestias sensoriales. Actualmente también se usa en las sesiones de neurorehabilitación, o sea, con pacientes neurológicos para la rehabilitación motora y reducción del dolor si es el caso.

Básicamente, esta técnica, se basa en la creación de la ilusión óptica de movimiento de la extremidad afectada. Lo más habitual, es colocar un espejo en perpendicular con el paciente de forma a reflejar la extremidad no afectada así cualquier movimiento de esta extremidad genera la imagen de una extremidad contralateral, supostamente la extremidad afectada. Sobretodo se caracteriza por ser económica y no necesitar de gran esfuerzo físico por parte del paciente. Por otro lado exige un gran esfuerzo cognitivo como una gran capacidad atencional y motivación por parte del individuo que la realiza.

En neurorehabilitación se introduce esta metodología de trabajo con el intento de favorecer el proceso neuroplástico después de una lesión o daño cerebral, o sea, aumentar el número de neuronas implicadas en la acción, mejorar y asentar las conexiones eléctricas y químicas entre neuronas, modular la excitación y inhibición necesarias a un movimiento coordinado etc. Los resultados de diferentes estudios, llevan a los científicos a formular varias teorías del comportamiento cerebral frente a la terapia por espejo:

1- Activación de neuronas espejo. Neuronas especificadas en la interpretación y copia de una acción, esto es, neuronas que se activan en la observación de una acción. Entonces la teoría es que la actividad de este grupo neuronal favorecerá la activación de las neuronas motoras responsables del movimiento observado.

2- Reclutamiento de neuronas ipsilaterales. Activación de neuronas motoras del hemisferio cerebral afectado a partir de proyecciones desde el hemisferio cerebral no afectado que se ve ahora implicado en la acción

3- Aumento y mantenimiento de la atención a la región corporal afectada. La afectación motora conduce a la reducción de la atención a esa región del cuerpo y su desuso. La terapia espejo permite que el individuo continúe a ser consciente y mantener la representación corporal de la parte del cuerpo afectada (ej.: pierna, brazo, piernas, mano etc) lo que a largo plazo favorece la recuperación sensitiva y motora.

Por que integrar a terapia espelho na neurorehabilitação?

A terapia espelho é uma técnica frequentemente utilizada nas sessões de reabilitação sensório-motora de amputados com o objetivo de reduzir o desconforto sensorial. Atualmente, também é usado em sessões de reabilitação neurológica, isto é, com pacientes neurológicos para reabilitação motora e redução de dor se for o caso.

Basicamente, esta técnica baseia-se na criação de uma ilusão óptica do movimento do membro afetado. O mais comum é colocar um espelho perpendicular ao paciente para refletir o membro não afetado, de modo que qualquer movimento desse membro gera a imagem de um membro contralateral, supostamente a extremidade afetada. Acima de tudo, caracteriza-se por ser económico e não requer grande esforço físico por parte do paciente. Por outro lado, requer um grande esforço cognitivo como uma grande capacidade de atenção e motivação por parte do indivíduo que o realiza.

Na neurorrehabilitação, esta metodologia de trabalho é introduzida com a intenção de favorecer o processo neuroplástico após uma lesão cerebral, isto é, aumentar o número de neurónios envolvidos na ação, melhorar e resolver as conexões elétricas e químicas entre os neurónios, modular a excitação e inibição necessárias para um movimento coordenado etc. Os resultados de diferentes estudos levaram cientistas a formular várias teorias do comportamento cerebral da terapia espelho:

1- Activação de neurónios espelho. Neurónios especificados na interpretação e cópia de uma ação, isto é, neurónios que são activados na observação de uma acção. Então a teoria é que a actividade deste grupo neuronal favorecerá a activação dos neurónios motores responsáveis pelo movimento observado.

2- Recrutamento de neurónios ipsilaterais. Activação de neurônios motores do hemisfério cerebral afetado a partir de projecções do hemisfério cerebral não afetado que agora está envolvido na ação

3- Aumentar e manter a atenção na região do corpo afetado. A afectação motora leva à diminuição da atenção para aquela região do corpo e a seu desuso. A terapia de espelho permite que o indivíduo continue consciente essa parte do corpo e mantenha a representação corporal da parte do corpo afetado (Ex., Perna, braço, pernas, mão, etc.) que, a longo prazo, favorece a recuperação sensorial e motora.

22 de Novembro de 2017

Terapia Reequilibradora do Aparelho Locomotor

Hoje quero falar-vos sobre a Terapia Reequilibradora do Aparelho Locomotor, conhecida no mundo da fisioterapia por TRAL. Este método é definido como uma abordagem funcional e dinâmica para a recuperação y prevenção de lesões da coluna e membros inferiores (exemplo: depois de cirurgia de rodilla ou lumbalgia recorrente).

Este tipo de abordagem tem os seus fundamentos no estudo do movimento y busca a recuperação do paciente por activação do sistema proprioceptivo, este que se encontra afectado ou alterado depois de uma lesão.

O sistema proprioceptivo permite que o cérebro seja consciente do corpo, ou seja, informa o sistema nervoso sobre o movimento y a posição das articulações e diferentes segmentos do corpo. Para isso, sao necessarios receptores sensitivos distribuidos por todo o corpo. Estes organismos, receptores sensitivos proprioceptivos, costumam desactivar-se perante uma lesão ou período largo de desuso (exemplo: uso de gesso depois de fractura de tíbia). Assim, podemos afirmar, que os proprioceptores, receptores sensitivos que informam ao cérebro sobre a posição e movimento articular, sao importantes para a realização de movimento e dessensibilização da zona afectada pela lesão primária. Estes receptores participam no movimento voluntario (exemplo: manter equilíbrio) e movimento voluntário.

O movimento, o peso do corpo e a liberação articular sao algumas de las estrategias que, com ajuda e supervisão do fisioterapeuta, permitem ao paciente alcançar o máximo nível de funcionalidade. Nas sessões de tratamento de níveis mais avançados, o fisioterapeuta supervisiona pequeños grupos y guia os participantes a realizar uma sequência de exercícios. Os exercícios consistem em uma mistura entre posições mantidas, trabalho estático, y movimientos repetitivos, trabalho dinâmico, usando sobretudo o peso corporal como carga articular.

curso formativo de TRAL

http://www.tral.net/

Hoy quiero hablarles sobre la Terapia Reequilibradora del Aparato Locomotor, conocida en el mundo de la fisioterapia por TRAL. Este método se define como un enfoque funcional y dinámico para la recuperación y prevención de lesiones de la columna y extremidades inferiores (por ejemplo: después de la cirugía de rodilla o la lumbalgia recurrente).

Este tipo de enfoque tiene sus fundamentos en el estudio del movimiento y busca la recuperación del paciente por activación del sistema propioceptivo, que se encuentra afectado o alterado después de una lesión.

El sistema propioceptivo permite que el cerebro sea consciente del cuerpo, es decir, informa el sistema nervioso sobre el movimiento y la posición de las articulaciones y diferentes segmentos del cuerpo. Para ello, son necesarios receptores sensitivos distribuidos por todo el cuerpo. Estos organismos, receptores sensitivos propioceptivos, suelen desactivarse ante una lesión o período largo de desuso (por ejemplo: uso de yeso después de fractura de tibia). Así, podemos afirmar, que los propioceptores, receptores sensitivos que informan al cerebro sobre la posición y movimiento articular, son importantes para la realización de movimiento y desensibilización de la zona afectada por la lesión primaria. Estos receptores participan en el movimiento voluntario (por ejemplo: mantener el equilibrio) y el movimiento voluntario.

El movimiento, el peso del cuerpo y la liberación articular son algunas de las estrategias que, con ayuda y supervisión del fisioterapeuta, permiten al paciente alcanzar el máximo nivel de funcionalidad. En las sesiones de tratamiento de niveles más avanzados, el fisioterapeuta supervisa pequeños grupos y guía a los participantes a realizar una secuencia de ejercicios. Los ejercicios consisten en una mezcla entre posiciones mantenidas, trabajo estático, y movimientos repetitivos, trabajo dinámico, usando sobre todo el peso corporal como carga articular.

http://www.tral.net/

8 de Novembro de 2017

Terapia de uso forçado

A terapia de uso forçado aumenta as aferências sensitivas do córtex cerebral, ou seja, aumenta o número de sinais que atingem a área cerebral do braço ou parte do corpo que está em uso. Com isso, a área representativa do braço no cérebro torna-se mais ativa.

A adaptação cerebral alcançada com a terapia de uso forçado e a restrição do lado não afetado é o que causa uma melhoria funcional no braço. O treino motor permite o aumento e conservação dos músculos envolvidos no movimento.

Para ter uma idéia do papel da plasticidade cerebral, foi realizado um experimento com uma amputação de dedos. No estudo, observou-se que o território cortical dos outros dedos ocupou o território do dedo amputado. Assim, foi demonstrado que as áreas intactas, próximas à lesão, podem ocupar a área da lesão e substituir a perda. A nível científico, isso ocorre devido à ativação de conexões neuronais silenciosas e elementos neurais vizinhos que favorecem novas conexões.

A terapia restritiva demonstrou ser eficiente em pacientes com hemiparesia após sofrer um acidente vascular cerebral ou um traumatismo crânio-encefálico (lesão cerebral adquirida). Actualmente, há estudos em crianças com paralisia cerebral, adultos com esclerose múltiple e pacientes com diferenças funcionais entre as extremidades superiores.

Embora o terapeuta tenha conhecimento para adaptar o programa a cada paciente e receber terapia personalizada, o protocolo inicial estabelece alguns pré-requisitos, tais como:

Capacidade de movimento voluntário no pulso e nos dedos da mão
Capacidade de agarrar objetos
Ausência de déficit cognitivo grave
Cooperação por parte do paciente e cuidadores ou familiares, principalmente na redução das actividades motoras com o braço não afetado.

O terapeuta deve fazer uma observação correcta do movimento do paciente. Depois de avaliar as habilidades do paciente, o terapeuta deve selecionar quais tarefas se adequam melhor aos objetivos terapêuticos e pessoais do paciente. Com isso, também pode fazer recomendações para o domicílio e assim poder dar continuidade ao tratamento.

La terapia del uso forzado, aumenta las aferencias sensitivas al córtex cerebral, o sea, aumenta el número de señales que llegan al cerebro provenientes del brazo o parte del cuerpo que esté en uso. Con esto la zona representativa del brazo en el cerebro se ve más activa.

El cambio cerebral conseguido con la terapia del uso forzado y restricción del lado no afectado, es lo que hace que se observe una mejora funcional en el brazo. El entrenamiento motor permite el aumento y conservación de la musculatura implicada en el movimiento.

Para tener noción del papel de la plasticidad cerebral se ha llevado a cabo un experimento con una amputación de un dedo. En el estudio se ha observado que el territorio cortical de los demás dedos ha ocupado el territorio del dedo amputado. Así también se ha demostrado que las áreas intactas, cercanas a la lesión, pueden ocupar la área de la lesión y sustituir la pérdida. A nivel científico esto ocurre por la activación de conexiones neuronales silentes y por elementos neurales vecinos que favorecen nuevas conexiones.

La terapia restrictiva ha demostrado ser eficiente en pacientes con hemiparesia después de sufrir un Ictus o un traumatismo craneoencefálico (daño cerebral adquirido). Actualmente ya existen estudios en niños con parálisis cerebral, adultos con esclerosis múltiple y pacientes con diferencias funcionales entre extremidades superiores.

Aunque el terapeuta debe tener conocimientos para adaptar el programa a cada paciente y que este reciba terapia individualizada, el protocolo inicial establece algunos requisitos previos como:

Capacidad de movimiento voluntario en muñeca y dedos de la mano
Capacidad de coger objetos
Ausencia de déficit cognitivo severo
Cooperación por parte del paciente y cuidadores o familiares, principalmente en la disminución de actividades motoras con el brazo no afectado.

El terapeuta debe realizar una correcta observación del movimiento del paciente. Después de la valoración de las capacidades del paciente, el terapeuta debe seleccionar cuales las tareas que más se ajustan a los objetivos terapéuticos y personales del paciente. Con esto también debe ser capaz de hacer recomendaciones para domicilio y así poder dar continuidad al tratamiento.

18 de Outubro de 2017

Mecanismos da dor neuropática

Mecanismos generadores da dor neuropática

Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da dor neuropática podem ser diferenciados em mecanismos periféricos e mecanismos centrais.

Mecanismos periféricos

Uma das causas comuns de dor neuropática é a lesão nervosa com dano axonal (por exemplo, infecção, neurotoxinas, isquemia), o que pode levar ao processo de degeneração Walleriana, não apenas por lesão direta, mas por actividade e presença ectópica das substancias libertadas no processo. Essas substancias (por exemplo, calcitoninas e óxido nítrico) também conduzem a mudanças nas propriedades biológicas das fibras não afetadas quando entram em contato com o ambiente inflamatório.

A actividade ectopica, ou seja, a geração de actividade espontânea anormal nos aferentes primários, causa sensação de dor. Em geral, a geração ectópica de impulsos nas fibras nociceptivas provoca dor espontânea e em fibras mecanorreceptoras causa parestesias e didestesias. O início da actividade pode ocorrer no receptor periférico ou nos gânglios dorsais do nervo periférico. Outro fenómeno associado a isso é a excitação efaptica de fibras nociceptivas derivada de alterações anatómicas e funcionais devido à lesão do nervo (por exemplo, conexões colaterais).

A sensibilização é outro mecanismo periférico que gera dor neuropática. É definida como alteração na sensibilidade neuronal na área de lesão ou na área circundante, isto é, uma diminuição no limiar de activação e um consequente aumento na frequencia de descarga. É chamada de sensibilização periférica quando se refere a estructuras perceptivas e sensibilização central quando se refere a mudanças nas estructuras do sistema nervoso central. Esta redução do limiar de excitação das células do sistema nociceptor é responsabilidade de agentes sensibilizadores, como mediadores anti-inflamatórios (por exemplo, a bradicinina, a serotonina, a histamina, a citosina e as prostaglandinas) que interagem com receptores ou canais iónicos, bem como os factores neurotróficos (factor de crescimento do nervo) que são liberados no processo de lesão ou no processo de inflamação.

A resposta imune derivada da lesão, incluindo a liberação de macrófagos, linfócitos e células satélites nos ganglios da raiz dorsal e a activação da microglia e a proliferação de astrocitos espinhais, também são processos responsáveis neste mecanismo de dor.

O sistema nervoso simpático também contribui para a dor neuropática pela liberação de catecolaminas, como a noradrenalina, que se liga aos receptores adrenérgicos na membrana dos nociceptores e leva à sua excitação inadequada (por exemplo, síndrome de dor regional complexa).

Em resumo, vários mecanismos de excitação neuronal após lesão nervosa do sistema nervoso periférico contribuem para o prolongamento dos processos de sensibilização e o consequente surgimento da dor neuropática.

Mecanismos centrais

Os mecanismos centrais são o conjunto de alterações neuroquímicas e neuroplasticas que induzem a ativação anormal dos neurónios centrais.

A alteração do sistema aferente pode levar a mudanças atróficas e perda de eficácia na conectividade com neurónios da coluna vertebral. Após este processo, há uma reorganização entre as fibras aferentes e as lâminas, a reorganização anatómica da medula espinhal. Os estímulos inofensivos podem ser percebidos como dolorosos, por exemplo, as fibras de Aβ não envolvidas no mecanismo de dor acabam em todas as lâminas dos cornos dorsais, exceto para a lâmina II, excluindo aferentes nociceptivos. No caso de lesão do nervo periférico, pode alterar o seu termo na lâmina II, portanto, a atividade das fibras de Aβ por um estímulo somatossensorial pode ser mal intrepertado como prejudicial (alodinia).

No nível central, o processo de sensibilização semelhante à sensibilização periférica também pode ocorrer. O processo de sensibilização central refere-se à diminuição do limiar de activação de neurónios na medula espinhal e outras áreas do circuito de dor, como córtex cingulado anterior ou amígdala. Esse fenómeno é dependente do uso e pode induzir mudanças plásticas no sistema nervoso e, portanto, ser comparado com a potencialização a longo prazo.

A desinibição é outro fenómeno que contribui para a dor neuropática. São alterações dos sistemas de modulação da dor a nível pré-sináptico, como postsináptica. As mudanças atróficas já mencionadas na secção anterior são mais evidentes nos pequenos neurónios inibitórios da medula espinhal, levando à redução da eficácia da inibição pelos interneurónios proprioespinhais.

A modulação central da dor também é afetada, uma vez que há alterações plasmáticas ao longo do circuito neuronal como a redução na inibição por caminhos descendentes endógenos. Esta diminuição funcional nas vias descendentes inibitórias serotoninérgicas e noradrenérgicas contribui para a sensibilização central e, por este processo, o tratamento com medicamentos antidepressivos é eficaz.

Qualquer lesão do nervo, à semelhança de uma amputação de um membro, causa uma desinfecção completa do território afetado e pode dar origem a sensações fantasmas. Após a lesão ocorrem alterações funcionais na representação somatópica cortical semelhante àquelas que ocorrem na medula espinhal, a reorganização central. Neste processo, a área correspondente da região lesionada reduz em tamanho e as áreas circundantes ocupam o território deixado livre. Aqui, podem ocorrer fenómenos neurológicos inadaptados, como a incongruência do novo mapa sensorial ou conexões de aferentes mecanicamente sensíveis com neurónios corticais não corrigidos.

Com isto, concluímos que a dor neuropática é diferente da dor nociceptiva ou inflamatória. Os mecanismos que produzem a sensação de dor são exclusivos de lesões ou disfunção do sistema nervoso. A principal diferença é que a dor nociceptiva e inflamatória são entendidas como processos fisiológicos necessários para a sobrevivencia, proteção e aprendizagem do organismo, enquanto que a dor neuropática é o resultado de um processo de neuroplasticidade inadaptada sem funcionalidade e, portanto, é entendido apenas como um processo patológico

A dor neuropática pode ser de origem periférica ou central e contribui com diferentes mecanismos plásticos que podem ocorrer em qualquer local de um circuito neural (receptores, medula espinhal, córtex cerebral).

A sensação de dor é uma consequencia da neuroplasticidade inadaptada após lesão inicial. É uma experiência sensível de caráter crónico que pode ser catalogada de formas diferentes como tipo espontaneo, alodinia, disestesia e parestesia entre outros. A esperança para a resolução deste transtorno e o desenvolvimento de terapias futuras está focada na investigação dos mecanismos de sensibilização e nos mecanismos de neuroplasticidade activados durante o processo de recuperação.

transmissao nervosa Mecanismos generadores del dolor neuropático

Los mecanismos responsables por el desarrollo de dolor neuropático pueden ser diferenciados en mecanismos periféricos y en mecanismos centrales.

Mecanismos periféricos

Una de las causas comunes de dolor neuropático es la lesión nerviosa con daño axonal (ej.:infección, neurotoxinas, isquemia), el cual puede llevar al proceso de degeneracion Walleriana no solo por la lesión directa si no por la actividad ectópica y la presencia de sustancias álgidas liberadas en el proceso. Estas sustancias (ej.:calcitoninas y oxido nítrico), también conducen a cambios en las propiedades biológicas de las fibras no afectadas cuando estas entran en contacto con el entorno inflamatorio.

La actividad ectópica, o sea la generación de actividad espontánea anormal en los aferentes primario, causa la sensación de dolor. En general la generación ectópica de impulsos en fibras nociceptivas causa dolor espontáneo y en fibras mecanoreceptivas causa parestesias y didestesias. El inicio de la actividad puede ocurrir en el receptor periférico o en el ganglio dorsal del nervio periférico. Otro fenómeno asociado a este es la excitación efáptica de fibras nociceptivas que deriva de cambios anatómicos y funcionales a raíz de la lesión nerviosa (ej.:conexiones colaterales).

La sensibilización es otro mecanismo periférico generador del dolor neuropático. Esta es definida como alteración en la sensibilidad neuronal en el área de lesión o en el área circundante, o sea, disminución del umbral de activación y consecuente aumento en la frecuencia de descarga. Es denominada de sensibilización periferica cuando se refiere a las estructuras perceptivas y sensibilización central cuando se refiere a cambios en las estructuras del sistema nervioso central. Esta disminuición del umbral de excitación de las células del sistema nociceptor es responsabilidad de los agentes sensibilizadores como los mediadores anti-inflamatorios (ej.:bradicinina, serotonina, histamina, citosina y prostaglandinas) que interactúan con los receptores o canales iónicos, así como de los factores neurotróficos (factor de crecimiento nervioso) que son liberados en el proceso de lesión o en el proceso de inflamación.

La respuesta inmune derivada de la lesión, que incluye la liberación de macrófagos, linfocitos y células satélite en los ganglios de las raíces dorsales y la activación de microglia y proliferación de astrositos a nivel medular, también son procesos responsables en este mecanismo del dolor.

El sistema nervioso simpático también contribuye al dolor neuropático por la liberación de catecolaminas como la noradrenalina que se une a los receptores adrenérgicos de la membrana de los nociceptores y conduce a su inadecuada excitación (ej.: síndrome del dolor regional complejo).

En resumen, son varios los mecanismos de excitación neuronal tras lesión nerviosa del sistema nervioso periférico que contribuyen para la prolongación de los procesos de sensibilización y consecuente surgimiento del dolor tipo neuropático.

Mecanismos centrales

Los mecanismos centrales son el conjunto de alteraciones neuroquímicas y neuroplásticas que inducen la activación anormal de las neuronas centrales.

La alteración del sistema aferente puede llevar a cambios atróficos y pérdida de eficacia en la conectividad con las neuronas espinales. Después de este proceso, hay una reorganización entre las fibras aferentes y láminas, la reorganización anatómica de la médula espinal. Estímulos inocuos pueden ser percibidos como dolorosos, por ejemplo, las fibras Aβ no involucradas en el mecanismo de dolor terminan en todas las láminas del asta dorsal excepto en la lamina II, exclusiva de aferencias nociceptivas. En caso de lesión nerviosa periférica puede alterar su termino en la lamina II, así la activicion de las fibras Aβ por un estimulo somatosensorial puede ser mal intrepertada como nociva (alodinia).

A nivel central también puede ocurrir el proceso de sensibilización semejante a la sensibilización periférica. El proceso de sensibilización central se refiere a la disminución del umbral de activación de neuronas de la medula espinal y otras áreas del circuito del dolor como corteza cingulada anterior o amígdala. Este fenómeno es uso-dependiente y puede inducir cambios plásticos en el sistema nervioso y así ser comparado con la potencialización a largo plazo.

La desinhibición es otro fenómeno que contribuye al dolor neuropático. Son alteraciones de los sistemas de modulación del dolor sea a nivel presináptico como postsináptico. Los cambios atróficos ya referidos en el apartado anterior son mas evidentes en las neuronas pequeñas inhibitorias de la médula espinal conduciendo a la reducción en la eficacia de inhibición por parte de las interneuronas propioespinales.

La modulación central del dolor también se ve afectada, una vez que hay alteraciones plásticas en todo el circuito neuronal como la reducción en la inhibición por vías descendentes endógenas. Esta disminución funcional de las vías descendentes inhibitorias serotonergicas y noradrenergicas contribuye a la sensibilización central y por este proceso el tratamiento con medicinas antidepresivas es efectiva.

Cualquier lesión nerviosa, a la semejanza de una amputación de una extremidad, causa una desaferentización completa del territorio afectado pudiendo originar sensaciones fantasma. Tras la lesión ocurren cambios funcionales en la representación somatópica cortical similares a los que ocurren en la medula espinal, la reorganización central. En este proceso la área correspondiente de la región lesionada reduce de tamaño y las áreas circundantes ocupan el territorio dejado libre. Aquí pueden ocurrir fenómenos neuroplásticos mal adaptativos como la incongruencia del nuevo mapa sensorial o conexiones de aferencias mecanicosensibles con neuronas corticales nocisensibles.

Con esto concluimos que el dolor tipo neuropático es distinto del dolor tipo nociceptivo o inflamatorio. Los mecanismos que producen la sensación del dolor son exclusivos de lesión o disfunción del sistema nervioso.

La principal diferencia es que el dolor nociceptivo e inflamatorio son entendidos como procesos fisiológicos necesarios para la supervivencia, protección y aprendizaje del organismo, mientras que el dolor neuropático es resultado de un proceso de neuroplasticidad maladaptativo sin funcionalidad y por lo tanto es entendido únicamente como proceso patológico.

El dolor neuropático puede ser de origen periférico o central y para ello contribuyen diferentes mecanismos plásticos que pueden ocurrir en cualquier localización de un circuito neuronal (receptores, medula espinal, corteza cerebral).

La sensación de dolor es consecuencia de la neuroplasticidad maladaptativa pós lesión inicial. Es una experiencia sensitiva de carácter crónico que puede ser catalogada de diferentes formas como tipo espontánea, alodinia, disestesia y parestesia entre otras.

La esperanza para la resolución de este trastorno y el desarrollo de futuras terapias esta centrado en la investigación de los mecanismos de sensibilización y en los mecanismos de neuroplasticidad activados durante el proceso de recuperación.

4 de Outubro de 2017

El dolor: de la nocicepción al dolor neuropático

Comúnmente se entiende el dolor como experiencia sensorial desagradable asociada al sufrimiento, provocada por estímulos que lesionan, real o potencialmente, los tejidos. Así como otra experiencia sensorial, el dolor, puede variar de intensidad, duración y calidad. El mecanismo del dolor tiene receptores y vías específicas como los nocipetores mecánicos, termomecánicos, polimodales y fibras Aδ y C respectivamente. Es fácil comprender el mecanismo del dolor cuando la presencia de un estímulo somatosensorial inocuo, sin embargo existe otro tipo de dolor que no sigue el mismo mecanismo que el dolor tipo nociceptivo, como es el caso del dolor tipo neuropático.

Teniendo en cuenta los diferentes tipos de dolor, podemos entenderlos como proceso fisiológico o como proceso patológico. Como cualquier otra función fisiológica, es importante para la supervivencia del organismo y su experiencia es fundamental para aprender a identificar cuales son los potenciales estímulos dañinos y construir memoria de conservación y autoprotección. Como proceso patológico solo surge después de lesión (ej.: tejidos o lesión nerviosa) y es acompañado de alteraciones periféricas y centrales de largo plazo, estas alteraciones plásticas conducen a cambios en la sensación de dolor (ej.: hiperlagesia y alodinia).

La presencia de dolor, además del componente físico, aporta componentes cognitivos, emocionales y sociales, disminuye considerablemente la calidad de vida, por lo cual su estudio adquiere gran importancia. Sin embargo existen muchos aspectos de la fisiología, farmacología y rehabilitación del dolor que no se encuentran descritos en profundidad.

Nocicepción
El dolor fisiológico es causado por la estimulación directa y activación de un sistema nociceptivo en respuesta a una lesión. En este caso, en condiciones normales del sistema nervioso, la sensación evocada es causa directa de la presencia de un estímulo.
Este sistema está formado por células receptoras denominadas de nociceptores periféricos localizados en la piel, músculos, vísceras entre otras estructuras. Estes receptores están especializados en la detección de estímulos potencialmente o realmente dañinos para los tejidos (térmico, mecánico y polimodal). Las vías activadas en este mecanismo son las vías Aδ y C. Las fibras Aδ poco mielinizadas, conducen señales a 20m/s aproximadamente y la información dolorosa es descrita como rápida, brusca, aguda o punzante. Las fibras C amielínicas, conducen señales a velocidad inferior a 2m/, típicas de los receptores polimodales, y suelen transmitir un dolor lento, sordo, indefinido y duradero.
Los axones de las fibras, una vez en el asta dorsal de la medula espinal y ganglio del trigémino, realizan sinapsis en las láminas I, II y lámina V exclusiva de las fibras Aδ. El principal neurotransmisor responsable en este proceso es el glutamato y su liberación origina una respuesta descendente y una respuesta ascendente. Neuropeptidos, como la sustancia P, son liberados de los terminales aferentes primarios juntamente con el glutamato y parecen mejorar y prolongar su acción. La respuesta descendente es procesada hacia la motoneurona α responsable de la contracción muscular y por lo tanto de la activación del reflejo de retirada. En paralelo, las neuronas de la respuesta ascendente cruzan hasta en cuadrante anterolateral y ascienden por el tracto espinoreticular y espinotalámico cuya función es la toma de consciencia y inicio del proceso de eliminación del estimulo y de la activación del mecanismo de control cortical del dolor. Este fenómeno de cruzamiento también ocurre con las fibras procedentes de la cara.
La primera integración de información ascendente ocurre en el tronco encefálico, hipotálamo y sistema límbico (tracto espinoreticular) emitiendo respuestas cardiovasculares, respiratorias, endocrinas y emocionales típicamente asociadas al dolor. Una vez activadas estas estructuras supraespinales pasa a ser procesada la modulación del dolor (inhibición o facilitación). La información ascendente también es integrada en el tálamo (tracto espinotalamico), donde los axones realizan sinapsis de proyección hacia varias áreas de la corteza cerebral, siendo la más estudiada y documentada la corteza somatosensorial y corteza cingulada anterior.

Inflamación
En el proceso de lesión existe la liberación de agentes neuroactivos como la sustancia P, calcitocinas y ATP responsables por el inicio de una cascada de eventos químicos en la área lesionada y en la área circundante a esta.
Esta respuesta inflamatoria (edema, temperatura, sudación, hiperálgia) tiene la función de protección del área envuelta, proceso de reparación y defensa a posible infección. En esta etapa son eficaces las drogas antiinflamatorias no esteroides y los opioides.
En paralelo al proceso de reparación del tejido lesionado, los procesos de sensibilización, referidos a posteriori, se anulan y el umbral del mecanismo del dolor vuelve a los niveles normales. Hay situaciones anormales (ej.: diabetes, esclerosis múltiple) en que esta reversibilidad no acontece originando el trastorno llamado dolor neuropático.

Dolor tipo neuropático
Es un trastorno doloroso iniciado por una lesión o disfunción del sistema nervioso (Internacional Association for the Study of Pain). La sensación de dolor por parte de los pacientes es consecuencia de la neuroplasticidad maladaptativa procedente de múltiples mecanismos fisiopatológicos secundarios activados de forma secundaria a la lesión inicial. Es una experiencia sensitiva de carácter crónico que al contrario que el dolor nociceptivo, no responde al tratamiento con analgésicos convencionales. Este tipo de dolor puede aparecer de forma espontánea como evocada, hiperálgia, alodinia, disestesia y parestesia. Su incidencia y prevalencia esta relacionada con la lesión nerviosa de causa traumática, neuropatía metabólica, infección vírica, neurotoxicidad, enfermedades del foro nervioso, isquemia o disfunción de neurotransmision.

sintomatologia del dolor neuropático

A dor é comumente entendida como uma experiência sensorial desagradável associada ao sofrimento, causada por estímulos que realmente, ou potencialmente,lesionam os tecidos. Assim como outra experiência sensorial, a dor, pode variar em intensidade, duração e qualidade. O mecanismo da dor possui receptores e vias específicas, como fibras mecânicas, termomecânicas, polimodais Aδ e C, respectivamente. É fácil entender o mecanismo da dor quando existe um estímulo somatossensorial inócuo, no entanto, existe outro tipo de dor que não segue o mesmo mecanismo que a dor nociceptiva, como a dor neuropática.
Tendo em conta os diferentes tipos de dor, podemos compreendê-los como um processo fisiológico ou como um processo patológico. Como qualquer outra função fisiológica, é importante para a sobrevivência do organismo e a sua experiência é fundamental para aprender a identificar potenciais estímulos prejudiciais e criar memória de conservação e autoproteção. Como um processo patológico só surge após uma lesão (por exemplo, lesão do tecido ou do nervo) e é acompanhado de mudanças periféricas e centrais a longo prazo, essas alterações plásticas levam a mudanças na sensação de dor (por exemplo, hiperalgia e alodinia).

A presença de dor, além do componente físico, tem componentes cognitivos, emocionais e sociais, baixa consideravelmente a qualidade de vida, e é por isso que o seu estudo é de grande importancia. No entanto, existem muitos aspectos da fisiologia, farmacologia e reabilitação da dor que não são descritos em profundidade.

Nocicepção
A dor fisiológica é causada por estimulação direta e activação de um sistema nociceptivo em resposta a uma lesão. Neste caso, em condições normais do sistema nervoso, a sensação evocada é uma causa direta da presença de um estímulo.
Este sistema consiste em células receptoras chamadas nociceptores periféricos localizados na pele, músculos, vísceras e outras estructuras. Estes receptores são especializados na detecção de estímulos potencialmente ou realmente prejudiciais aos tecidos (térmicos, mecânicos e polimodais). As vias activadas neste mecanismo são as vias Aδ e C. As fibrasAδ ligeiramente mielinadas transportam sinais a aproximadamente 20m / s e as informações da dor são descritas como rápidas, afiadas, afiadas ou afiadas. As fibras C não mielinadas transportam sinais a velocidades inferiores a 2 m, típicas dos receptores polimodais, e muitas vezes transmitem dor lenta, maçante, indefinida e duradoura.
Os axónios das fibras, uma vez na haste dorsal da medula espinhal e do gânglio trigeminal, realizam sinapses nas lâminas I, II e V, excluindo as fibras Aδ. O principal neurotransmissor responsável neste processo é o glutamato e sua liberação provoca uma resposta descendente e uma resposta ascendente. Os neuropéptidos, como a substância P, são liberados dos terminais aferentes primários juntamente com glutamato e parecem melhorar e prolongar sua ação. A resposta descendente é processada para o neurónio a motor responsável pela contração muscular e, portanto, ativação do reflexo de retirada. Em paralelo, a informaçao ascende pelo tracto espinoreticular e espinotalamico cuja função é tomar consciência e iniciar o processo de eliminação do estímulo e iniciar o mecanismo de activação cortical de controle da dor. Esse fenômeno de cruzamento também ocorre com fibras do rosto.
A primeira integração de informações ascendentes ocorre no tronco cerebral, hipotálamo e sistema limbico (trato espinoreticular) emitindo respostas cardiovasculares, respiratórias, endócrinas e emocionais tipicamente associadas à dor. Uma vez que essas estruturas supraespinhais são ativadas, a modulação da dor (inibição ou facilitação) é processada. A informação de ligação ascendente também está integrada no tálamo (tracto espinotalamico) onde axónios de projecção fazem sinapse em várias áreas do córtex cerebral como o córtex somatossensorial mais estudado e documentado e córtex cingulado anterior.

Inflamação
No processo de lesão existe a liberação de agentes neuroactivos como a substância P, calcitocinas e ATP responsáveis pelo início de uma cascata de eventos químicos na área lesionada e na área que o rodeia.
Esta resposta inflamatória (edema, temperatura, sudação, hiperalgia) tem a função de proteger a área envolvida, processo de reparação e defesa para possíveis infecções. Nesta fase, os antiinflamatórios não esteróides e os opióides são eficazes.
Paralelamente ao processo de reparação do tecido danificado, os processos de sensibilização, referidos posteriormente, anulam e o limiar do mecanismo da dor retorna aos níveis normais. Existem situações anormais (por exemplo, diabetes, esclerose múltipla) em que essa reversibilidade não ocorre causando a sintomas de dor neuropático.

Dor neuropático
É uma doença dolorosa iniciada por uma lesão ou disfunção do sistema nervoso (Associação Internacional para o Estudo da Dor). A dor do paciente é uma consequencia da neuroplasticidade inadaptada de múltiplos mecanismos fisiopatológicos secundários ativados secundariamente à lesão inicial. É uma experiencia crónica sensível que, ao contrário da dor nociceptiva, não responde ao tratamento com analgésicos convencionais. Este tipo de dor pode aparecer espontaneamente como evocada, hiperalgia, alodinia, disestesia e parestesia. A sua incidencia e prevalencia está relacionada à lesão do nervo traumático, neuropatia metabólica, infecção viral, neurotoxicidade, doença nervosa, isquemia ou disfunção de neurotransmissão.

13 de Setembro de 2017

Formação em Conceito Bobath

O conceito Bobath é a abordagem de neuroreabilitação mais usado na Europa central e Europa do norte. Este conceito de tratamento é cada vez mais frequente em países como Espanha e Portugal devido ao interesse e formação por parte dos fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais e terapeutas da fala.

O Conceito Bobath é um enfoque que permite a resolução de problemas detectados na valoração e permite um tratamento de pessoas com alterações da função, movimento e controlo postural a causa de uma lesão do Sistema Nervoso Central.

Para que o terapeuta consiga trabalhar com este enfoque, ou seja, realizar uma correcta valoração, detectar os principais problemas e seleccionar os melhores métodos e técnicas terapêuticas deve ter uma amplia formação no Conceito Bobath e adquirir experiencia profissional.

A formação em Conceito Bobath é completada com conhecimentos em neurociências, controlo motor e aprendizagem motora. Com estes conhecimentos o terapeuta fica habilitado para o campo da reabilitação neurológica. Entender o movimento como movimento normal e ser capaz de detetar as suas alterações a causa de uma lesão neurológica como um AVC, Lesao Medular, Esclerose Multiple entre outros, permitirá ao terapeuta estabelecer objetivos reais para as sessões de tratamento.

A formação para terapeuta bobath adulto está dividida em 3 cursos:

Curso Introdutório: Curso de introdução aos conceitos e termos usados entre os terapeutas formados no Conceito Bobath assim como praticar a técnica de facilitação do movimento
Curso Básico: Curso mais largo de toda a formação (3 semanas aproximadamente em total), completo a nível teórico e pratico com a oportunidade de experimentar em pacientes reais, realizar valorações segundo o Conceito Bobath e estar acompanhado por uma tutora.
Curso Avançado: Curso contínuo de 5 dias aproximadamente. Curso intensivo onde se actualizam conceitos e se complementam com nova informação científica. O aluno tem oportunidade de aprender com tutores experientes e praticar detalhadamente com pacientes reais.

Para os terapeutas Bobath com o curso básico finalizado, a Clínica de Neuroreabilitação em Barcelona organiza um curso avançado no Conceito Bobath. O curso será em Espanhol (fácil compreensão) em Fevereiro de 2018 com a tutora Bettina Paeth. Para mais informação: http://www.bobath-es.com/

Formación en Concepto Bobath

El Concepto Bobath es el enfoque de neuroreabilitación más utilizado en Europa central y Europa del norte. Este concepto de tratamiento es cada vez más frecuente en países como España y Portugal debido al interés y formación por parte de los fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas.

El Concepto Bobath es un enfoque que permite la resolución de problemas detectados en la valoración y permite un tratamiento de personas con alteraciones de la función, movimiento y control postural a causa de una lesión del Sistema Nervioso Central.

Para que el terapeuta pueda trabajar con este enfoque, es decir, realizar una correcta valoración, detectar los principales problemas y seleccionar los mejores métodos y técnicas terapéuticas debe tener una amplia formación en el Concepto Bobath y adquirir experiencia profesional.

La formación en Concepto Bobath se completa con conocimientos en neurociencias, control motor y aprendizaje motora. Con estos conocimientos el terapeuta queda habilitado para el campo de la rehabilitación neurológica. Entender el movimiento como movimiento normal y ser capaz de detectar sus alteraciones la causa de una lesión neurológica como un Ictus, Lesión Medular, Esclerosis Multiple entre otros, permitirá al terapeuta establecer objetivos reales para las sesiones de tratamiento.

La formación para terapeuta bobath adulto está dividida en 3 cursos:

Curso introductorio: Curso de introducción a los conceptos y términos usados entre los terapeutas formados en el Concepto Bobath así como practicar la técnica de facilitación del movimiento
Curso Básico: Curso más amplio de toda la formación (3 semanas aproximadamente en total), completo a nivel teórico y práctico con la oportunidad de experimentar en pacientes reales, realizar valoraciones según el Concepto Bobath y estar acompañado por una tutora.
Curso Avanzado: Curso continuo de 5 días aproximadamente. Curso intensivo donde se actualizan conceptos y se complementan con nueva información científica. El alumno tiene la oportunidad de aprender con tutores experimentados y practicar detalladamente con pacientes reales.

Para los terapeutas Bobath con el curso básico finalizado, la Clínica de Neuroreabilitación en Barcelona organiza un curso avanzado en el Concepto Bobath. El curso será en español (fácil comprensión) en febrero de 2018 con la tutora Bettina Paeth. Para más información: http://www.bobath-es.com/

fisioterapeuta neurológico

teoría e práctica da reabilitação neurológica